E-Learning : Brustkrebs: Wissenswertes zu Prävention und Therapie
Neue Therapieansätze
Die Heilungschancen des lokal begrenzten Mammakarzinoms liegen bei 90–100 Prozent, beim lokal fortgeschrittenen Stadium bei 70–90 Prozent. Sobald jedoch Fernmetastasen auftreten, wird die Therapie schnell palliativ. Daraus ergibt sich, dass auch im Falle von Brustkrebs noch Bedarf an neuen Arzneimitteln besteht.
CDK4/6-Inhibitoren hemmen Zellteilung
Eine neue Wirkstoffklasse in der Behandlung des Mammakarzinoms sind die CDK4/6-Inhibitoren. CDK4/6 steht für Cyclin-abhängige Kinase 4 oder 6. Diese Enzyme kontrollieren einige Prozesse, die wiederum die Zellteilung regulieren. Durch eine Blockade mit Wirkstoffen wie Palbociclib, Abemaciclib oder Ribociclib kann somit die Zellvermehrung verhindert werden.
Gut zu wissen: Was sind Kinasen?
Kinasen sind Enzyme, die Proteine phosphorylieren können. Dadurch können sie deren Aktivität steuern. Somit sind Kinasen in der Zelle für die Signalweiterleitung verantwortlich.
Der Wert der Kinaseinhibitoren in der Therapie des Mammakarzinoms ist noch nicht endgültig geklärt. Aktuelle klinische Studien deuten jedoch darauf hin, dass sie in Kombination mit einer antihormonellen Therapie bei lokal fortgeschrittenem HR-positiven Mammakarzinom einen Überlebensvorteil für die Patientinnen bieten.
Checkpoint-Inhibitoren: Immunologie als neueste Waffe
Wie anfangs erwähnt, ist die neueste Waffe im Kampf gegen den Krebs das Aktivieren des eigenen Immunsystems. Erst 2018 erhielten zwei Wissenschaftler für die Entdeckung der Checkpoint-Inhibitoren den Nobelpreis und bereits jetzt sind Arzneimittel dieser Klasse für mehr als 15 Krebserkrankungen zugelassen. Bei fast allen anderen Krebsarten werden sie derzeit klinisch getestet.
Immuncheckpoint-Inhibitoren scheinen im Allgemeinen wesentlich besser verträglich zu sein als Zytostatika.
Gut zu wissen: Wie wirken Immuncheckpoint-Inhibitoren?
Mit Hilfe bestimmter Moleküle (Immuncheckpoints) kann das Immunsystem für gewöhnlich körpereigene Zellen von fremden unterscheiden. Viele Tumoren haben jedoch einen Trick entwickelt: Sie bilden diese Proteine vermehrt aus und können so der Immunabwehr entkommen.
Hier setzten Checkpoint-Inhibitoren an: Indem sie die entsprechenden Rezeptoren oder deren Liganden blockieren, können die Krebszellen durch das Immunsystem erkannt und bekämpft werden.
Ein Vertreter der Immuncheckpoint-Inhibitoren ist der PD-L1-blockierende Antikörper Atezolizumab.
PD-L1 (programmed death-ligand 1) ist ein Molekül, das auf körpereigenen Zellen vorkommt. Daran binden T-Zellen mit dem korrespondierenden Rezeptor PD1. Auf diese Weise wird verhindert, dass körpereigene Zellen durch T-Zellen angegriffen werden.
Als PD-L1-Inhibitor verhindert Atezolizumab diese Bindung, woraufhin die entsprechenden Zellen durch T-Zellen angegriffen und vernichtet werden – was im Falle von Tumorzellen erwünscht ist.
Atezolizumab ist für triple-negative Mammakarzinome (ER-, PR- und HER2-negativ), die nicht operativ entfernt werden können oder bereits metastasiert sind, in Kombination mit Paclitaxel-Albumin zugelassen. Zuvor muss jedoch ein Test auf PD-L1 erfolgen, um zu prüfen, ob der Tumor das Molekül überhaupt exprimiert.
Gut zu wissen: Was ist Paclitaxel-Albumin?
Paclitaxel-Albumin wird auch nab-Paclitaxel genannt (nanoparticle albumin bound paclitaxel). Aufgrund einer verbesserten Pharmakokinetik soll die an Albumin gebundene Form besser steuerbar und zielgerichteter sein. Zudem beträgt die Infusionszeit statt drei Stunden nur 30 Minuten.