Semaglutid könnte vor Alzheimer schützen
Forschende um William Wang von der Case Western Reserve University School of Medicine in Cleveland, Ohio, werteten die elektronischen Gesundheitsdaten von 116 Millionen US-amerikanischen Patienten aus. Sie identifizierten unter ihnen 1.094.761 Typ-2-Diabetiker, die noch keine Alzheimer-Diagnose erhalten hatten.
17.104 der Diabetiker wurden mit Semaglutid therapiert, 1.077.657 mit anderen Antidiabetika aus allen relevanten Wirkstoffgruppen (Insulin, Metformin, Dipeptidyl-Peptidase-4(DPP4)-Inhibitoren, Natrium-Glucose-Cotransporter(SGLT)-2-Inhibitoren, Sulfonylharnstoffe und Glitazone). Auch Patienten, die mit anderen Wirkstoffen aus der Gruppe der Glucagon-like-peptide(GLP)-1-Agonisten therapiert wurden, bezogen die Studienautoren in die Auswertung mit ein.
Zur Erinnerung: Wie wirken GLP-1-Rezeptoragonisten?
Als Analogon zum humanen Glucagon-like Peptide (GLP-1) übernehmen Semaglutid und Co. die Funktionen von GLP-1 – unter anderem die Regulierung des Appetits und der Nahrungsaufnahme.
Semaglutid senkt glucoseabhängig den Blutzuckerspiegel und verlangsamt die Magenentleerung. Durch eine Verringerung des Appetits wird die Energieaufnahme und damit letztlich das Körpergewicht reduziert. Zusätzlich verringert Semaglutid die Vorliebe für fettige Speisen.
Eine anschauliche Erklärung zur Wirkung von Antidiabetika erhalten Sie in unserem Erklärvideo zu Diabetes mellitus Typ 2.
Unter Semaglutid-Therapie: Alzheimer-Risiko um 40 bis 70 Prozent verringert
Nach einem Beobachtungszeitraum von drei Jahren wurden alle Erstdiagnosen einer Alzheimer-Demenz erfasst. Die Auswertung zeigte, dass Typ-2-Diabetiker, die mit Semaglutid behandelt werden, ein signifikant – nach Angaben der Studienautoren um 40 bis 70 Prozent – niedrigeres Risiko hatten, eine Alzheimer-Demenz zu entwickeln.
Am ausgeprägtesten war der Vorteil gegenüber Patienten mit Insulin-Therapie (Hazard Ratio [HR] 0,33; 95-%-Konfidenzintervall [KI]: 0,21 bis 0,51) und am schwächsten gegenüber Patienten, die mit anderen GLP-1-Agonisten therapiert wurden (HR 0,59; 95-%-KI: 0,37 bis 0,95).
Die Studienautoren werteten auch Subgruppen der Studienpopulation aus – darunter Patienten über 60 Jahre, Frauen/Männer sowie Patienten mit und ohne Übergewicht. Teilweise unterschied sich darin das Ausmaß der Risikoreduktion, die Signifikanz blieb jedoch erhalten.
Semaglutid verzögert Demenz-Entwicklung – weitere Studien aber nötig
Die Studienautoren stellen anhand ihrer Daten fest, dass Semaglutid die Entwicklung einer Alzheimer-Demenz verhindern oder verzögern kann. Da die zugelassenen Indikationen von Semaglutid – Typ-2-Diabetes und Übergewicht – bekannte Risikofaktoren für die Entwicklung einer Demenz sind, ist dies naheliegend.
Doch Wang und sein Team vermuten Effekte auch über weitere Mechanismen jenseits der Gewichtsreduktion. Einschränkend weisen sie darauf hin, dass ihre Daten nur aus einem Zeitraum von drei Jahren stammen. Studien mit längeren Beobachtungszeiträumen wären nötig, auch weitere präklinische Daten zu möglichen Mechanismen sollten erhoben werden. Quelle:
- Wang W et al. Associations of semaglutide with first-time diagnosis of Alzheimer's disease in patients with type 2 diabetes: Target trial emulation using nationwide real-world data in the US. Alzheimers Dement 2024 Oct 24, doi: 10.1002/alz.14313