Was tut sich in der Alzheimer-Forschung?

Vielversprechende Medikamente gegen die Alzheimer-Erkrankung zeigen in der klinischen Praxis nur wenig Nutzen. Als Grund dafür vermutet man, dass die Krankheit zu spät erkannt wird. Pathologische Prozesse sind dann nicht mehr zu beeinflussen. Wichtig wäre es deshalb, eine Demenzentwicklung frühzeitig feststellen zu können. Hierbei stehen Alzheimer-Biomarker wie Beta-Amyloid und Tau-Protein im Fokus der Forschung. Ablagerungen dieser Proteine im Gehirn sind typisch für Morbus Alzheimer. Sie können zwar im Liquor nachgewiesen werden, doch das ist aufwändig und invasiv. Viele Wissenschaftler forschen deshalb daran, solche Marker auch im Blut aufzuspüren. Dazu gibt es bereits Erfolgsmeldungen: Bestimmte Tau-Varianten konnten frühzeitig im Blut von Alzheimer-Patienten nachgewiesen werden. Entsprechende Bluttests könnten schon in wenigen Jahren Marktreife erreichen.

Auch in therapeutischer Hinsicht gibt es einige positive Signale aus der Forschung. So zeigte zum Beispiel die Substanz Nilotinib – eigentlich ein Krebsmedikament – eine Anti-Alzheimer-Wirkung: Der Tyrosinkinase-Inhibitor reduzierte im Tiermodell die pathologischen Proteinablagerungen im Gehirn. Einer kleinen Studie zufolge scheint dieser Effekt auch beim Menschen möglich: 37 leicht bis mittelgradig demente Patienten erhielten entweder Nilotinib über einen Zeitraum von 12 Monaten oder Placebo. Die Bildgebung belegte, dass im Gehirn der Patienten die Amyloid-Ablagerungen unter der Therapie gegenüber Placebo signifikant zurückgingen. Auch im Liquor der Patienten waren weniger Beta-Amyloid sowie Tau-Protein nachweisbar als in der Placebogruppe. Ob sich diese Veränderungen auch positiv auf den Verlauf der Demenz auswirken, müssen größere Studien noch klären.

Neue therapeutische Möglichkeiten könnte auch der Wirkstoff Aducanumab bieten. Der monoklonale Antikörper bindet die Alzheimer-typischen Beta-Amyloid-Ablagerungen. In den USA wurde Aducanumab bereits zur Zulassung eingereicht. Der Antikörper könnte damit als erstes neues Alzheimer-Medikament seit 2002 auf den Markt kommen. Eine Entscheidung der amerikanischen Zulassungsbehörde FDA soll spätestens im März 2021 fallen. Allerdings darf man sich von Aducanumab keinen durchschlagenden Erfolg erwarten. Realistisch erscheint lediglich eine leichte Verzögerung des kognitiven Abbaus.

Neben dem Einsatz von Medikamenten baut man auf eine weitere Therapiemöglichkeit: die Tiefe Hirnstimulation. Hierbei werden Elektroden ins Gehirn implantiert, die dann über Kabel mit einem Schrittmacher verbunden werden. So können kontinuierlich leichte elektrische Impulse an genau definierte Bereiche des Gehirns abgegeben werden. Nun startet eine neue Studie, mit der Sicherheit und Wirksamkeit dieser Methode bei Patienten mit leichter Alzheimer-Demenz untersucht werden sollen. Die Tiefe Hirnstimulation wird bereits seit Längerem eingesetzt, unter anderem bei der Parkinson-Erkrankung.

Gute Nachrichten gibt es für Migräne-Patienten: Eine große Studie ergab, dass es keinen Zusammenhang zwischen Migräne und Demenz gibt. Eine Migräne erhöht demnach nicht das Demenzrisiko. Anlass zu der Studie war die Tatsache, dass Migräne in bestimmten Fällen mit einem erhöhten Schlaganfallrisiko einhergeht. Außerdem kann sie zu Veränderungen im Hirngewebe führen.

Die Belastung durch Feinstaub in der Luft könnte nicht nur für die Atemwege und das Herz ein Gesundheitsrisiko darstellen. In den vergangenen Jahren gab es zunehmend Hinweise darauf, dass Feinstaub auch einen Risikofaktor für die Alzheimer-Erkrankung darstellt. So haben Menschen, die in der Nähe von vielbefahrenen Straßen wohnen, ein höheres Risiko, vorzeitig an der Demenz zu erkranken. Ein Forschungsprojekt untersucht derzeit die Auswirkungen von Ultrafeinstaub auf das Alzheimer-Risiko. Als Versuchsobjekt dient dabei ein spezieller Fadenwurm. Quellen: Alzheimer Forschung Initiative e.V.; Deutsche Alzheimer Gesellschaft e.V. Selbsthilfe Demenz; Deutsche Gesellschaft für Neurologie e.V.; Schwedischer Forschungsrat; Klinikum der Universität München