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Diabetes durch COVID-19
Verschiedene Studien haben gezeigt, dass sich bei circa 15 Prozent der COVID-19-Patienten, die ins Krankenhaus aufgenommen werden müssen, neu ein Diabetes entwickelt. Ein internationales Forschungsteam konnte nun nachweisen, wie das Coronavirus SARS-CoV-2 dies bewirkt.
Eintritt in die Bauchspeicheldrüse nicht über ACE2
Während SARS-CoV-2 im Lungengewebe vor allem ACE2-Rezeptoren als Eintrittspforten in die Zellen benutzt, ist dieser Weg in der Bauchspeicheldrüse nicht möglich. Denn die insulinproduzierenden Beta-Zellen besitzen nur geringe Mengen ACE2. Dennoch gelangen die Viren in die Bauchspeicheldrüsenzellen. Um zu klären, wie die Viren hier eindringen, analysierten die Forscher Gewebeproben verstorbener COVID-19-Patienten.
Schutz durch Neuropilin-1-Blockade?
In den Beta-Zellen fanden die Forscher neben SARS-CoV-2 auch große Mengen eines Proteins namens Neuropilin 1. Dieses Protein können die Coronaviren alternativ zu ACE2 als Eintrittspforte nutzen. In Laborversuchen mit kultivierten Betazellen wurde Neuropilin 1 mit einem Hemmstoff blockiert, woraufhin die Viren viel schlechter in die Zellen eindringen konnten. Möglicherweise könnten auch bei schwer an COVID-19 erkrankten Patienten die Beta-Zellen auf diese Weise geschützt werden. Quelle: Universität Basel